本网讯 学院殷宗俊教授/任大龙教授课题组在《Advanced Science》上发表了题为《Sleep Deprivation Activates a Conserved Lactate-H3K18la-RORα Axis Driving Neutrophilic Inflammation across Species》的研究论文。该研究阐明睡眠剥夺（SD）通过保守的“乳酸-H3K18la-RORα”信号轴驱动中性粒细胞炎症的分子机制。
研究团队利用猪、小鼠及斑马鱼构建多物种SD模型，结合单细胞测序（scRNA-seq）、CUT&Tag表观遗传分析和CRISPR-Cas9基因编辑技术，发现急性SD导致糖酵解增强及组织乳酸积累，进而上调中性粒细胞组蛋白H3K18乳酸化修饰（H3K18la）。该表观遗传修饰特异性富集于核受体RORα基因启动子区并直接驱动其转录激活。激活的RORα是诱发中性粒细胞过度活化和细胞因子风暴的关键转录因子，而抑制RORα或糖酵解可有效缓解炎症。该机制在多个物种中高度保守，具有重要转化意义。此项研究揭示了SD通过“代谢（乳酸积累）-表观遗传重编程（H3K18la）-转录调控（RORα）”级联反应诱发免疫紊乱的新通路，为靶向干预SD相关炎症疾病奠定了理论基础。
学院周忍博士、李可云硕士和胡谢宗硕士为该论文共同第一作者，任大龙教授、殷宗俊教授为该论文共同通讯作者，安徽农业大学为论文完成的第一通讯单位。感谢安徽医科大学、苏州大学、中科大等高校的大力支持，本研究得到了安徽省自然科学基金（2208085Y10）、国家重点研发计划（2021YFD1301200）、安徽省良种联合攻关等项目的联合资助。（文图：任大龙 初审：郭佳 复审：曹祖兵 终审：张子军）
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